ლექცია 15 ჰიპოქსიას ნაყოფის ნაყოფის და ახალშობილთა ასფიქსია

პერინატალური სიკვდილის სტრუქტურა

Prematurity (50%).

საშვილოსნოს ჰიპოქსია:

გაჭიმვა;

ჰიპოქსია მშობიარობაში.

განვითარების vices.

ინფექცია.

უბედური შემთხვევა ან დაზიანება არ არის დაკავშირებული მშობიარობისთვის.

სხვა არასამთავრობო საიდუმლო მიზეზები.

აბსოლუტური სიხშირით, პერინატალური სიკვდილიანობის ყველაზე გავრცელებული მიზეზი არის საშვილოსნოს ასფიქსია. ნაყოფის პლაცენტური უკმარისობისა და ასფიქსიკის განვითარება დაკავშირებულია დედათა და ხილის ფაქტორების კომპლექსთან, მათ შორის ნაყოფის ადაპტური შესაძლებლობებით.

ფაქტორები, რომლებიც გავლენას ახდენენ ნაყოფის ოქსიგენციაზე

გარე გარემო:

ატმოსფერული ჟანგბადის წნევა.

დედათა ფაქტორები:

ჰემოგლობინის კონცენტრაცია და ჟანგბადისთვის მისი დამოკიდებულება;

დედის გულ-სისხლძარღვთა და რესპირატორული ადაპტაცია.

პლაცენტის ფაქტორები.

1. ფიზიოლოგიური:

ტვინის და საშვილოსნოს სისხლის ნაკადის მაჩვენებელი.

2. სტრუქტურული:

ეპითელიუმის ვორსიინის გავრცელების ზედაპირის ფართობი;

Vorsin- ის დიფუზიის მემბრანის სისქე;

დიფუზია shunts.

ხილის ფაქტორები:

ჰემოგლობინის კონცენტრაცია და უპირატესი ტიპი;

გულის ემისია და სისხლის ნაკადის განაწილება.

ხილის ადაპტაციის მექანიზმები ჰიპოქსია

მაღალი ჰემოგლობინის კონცენტრაცია.

ნაყოფის ჰემოგლობინის (FHB) მაღალი ურთიერთობა ჟანგბადში.

მაღალი სისხლის ნაკადის მაჩვენებელი.

ნაყოფის ორგანოების პერფუზიის მაჩვენებელი უფრო მაღალია, ვიდრე ჟანგბადის ფიზიოლოგიური საჭიროება.

ანაერობული გლიკოლიზი.

ჰიპოქსია ფეტის კლასიფიკაცია

ქრონიკული.

ქრონიკული გამწვავება.

ჰიპოქსია კლასიფიკაცია

ჰიპოქსიური:

ჰიპოქსია დედა (ექსტრაგენალური პათოლოგია);

პლაცენტური მარცხი (პლაცენტის რაზმი).

Gemic:

ნაყოფის დაავადებები ჟანგბადის სავალდებულო დარღვევებით (ჰემოლიზური დაავადება).

სისხლის მიმოქცევის:

Pupovina შეკუმშვის;

თანდაყოლილი გულის დაავადება.

ქსოვილი:

ჟანგბადის არასრული გამოყენება ქსოვილებთან ერთად ფერმენტული სისტემების დარღვევით.

ნაყოფის ჰიპოქსია (distress) ძირითადი მიზეზები

პლაცენტური უკმარისობა.

ნაყოფის პათოლოგია.

ტვინის შეკუმშვა.

ჰიპოქსია დედა.

პლაცენტური უკმარისობა ხასიათდება ჟანგბადის და ნუტრიენტების გადაცემის თანდათანობით შემცირებით.

ნუტრიენტების გავლას არის პირველი ფუნქცია, რომელიც FPN- ით გატეხილია საშვილოსნოს ყელის ნაყოფის ზრდის დაგვიანებით, პლაცენტის რესპირატორული ფუნქციის შემცირებით ჰიპოქსია. მუდმივი ჰიპოქსია იწვევს ანაერობულ მეტაბოლიზმს და ნაყოფის ოპტიკოსს. ამდენად, ქრონიკული პლაცენტური უკმარისობის მნიშვნელოვანი კლინიკური გამოვლინება არის ნაყოფის ზრდის დაგვიანებით.

ნაყოფის SZRP- ის ქვეშ, ორსულობის მოცემულ პერიოდში ნორმალურია მისი ზომის გარდა. ბავშვთა SZRP- ის ყოფნის თავდაპირველი კრიტერიუმი არის მისი სხეულის წონის ღირებულების შემცირება და გესტაციური ასაკის მახასიათებელი, 2 კვირის განმავლობაში (ან მეტი) ნაკლებია, ვიდრე ფაქტობრივად.

ტერმინოლოგიის გაერთიანებით ICD-10 შესაბამისად, მიგვაჩნია, რომ მიზანშეწონილად მიუთითეთ ტერმინი "SZRP- ის ასიმეტრიული ფორმა" ამ გესტაციური ასაკის (ro.5.0), ტერმინი "სიმეტრიული SZRP ფორმა" - მცირე ნაყოფის ზომა მოცემული გესტაციური ასაკის (ro.5.1) და ტერმინი "ჰიპოტროფია" - პათოლოგია, რომელიც დაკავშირებულია ნაყოფის უკმარისობასთან (ro.5.2).

ეტიოლოგია და პათოგენეზის SZRP აისახება ფიგურაში. 101.

ნახაზი. 101.ეტიოლოგია და პათოგენეზის SZRP

ნაყოფის SZRP- ის განვითარების მიზეზების განზოგადებისას შემცირდება შემდეგ.

1. მეტაბოლური დარღვევები სხვადასხვა ორსულობის გართულებების გამო.

2. თანდაყოლილი ანომალიები ან საშვილოსნოს ინფექცია.

3. ნაყოფის ზრდის ჰორმონების წარმოების უკმარისობა ან მათი რეცეპტორების პათოლოგიის წარმოება.

პლაცენტის ფუნქციის უკმარისობის ძირითადი მიმართულებები ასეთია.

1. საშვილოსნოს-პლაცენტური სისხლის მიმოქცევის ნორმალიზაცია.

2. დედისა და ნაყოფის ორგანიზმს შორის გაზის გაცვლის ნორმალიზაცია.

3. პლაცენტის მეტაბოლური აქტივობის გაუმჯობესება.

4. გავლენა ნაყოფის ორგანოს, რომელიც არის პლაცენტა (Paraplventory Exchange Path).

პლაცენტური უკმარისობის თეორიის პრინციპები

საინფუზიო თერაპია.

ანაბოლური, ნოოტროპული თერაპია (Actovegin, Carnitine ქლორიდი, Instenon, Orotat Cotassium, Riboxin და ა.შ.).

დეგრადირებადი თერაპია (ყურძნის, ასპირინი, დაბალი მოლეკულური წონა ჰეპარინები, პენტექსიფილიანი, Xanthinol ნიკოტინი და ა.შ.).

ანტიოქსიდანტური თერაპია (ასკორბინის მჟავა, ტოკოფეროლი).

Tocolytic თერაპია.

ოზონის თერაპია.

Etiotropic თერაპია.

1. ანაბოლური თერაპია

Aktovegin- Hemoderivat დაბალი მოლეკულური წონა პეპტიდები და ნუკლეინის მჟავები.

ძირითადი ქმედება- საკანში ენერგეტიკული მეტაბოლიზმის ზრდა. სამოქმედო მექანიზმები.

ზრდის intracellular მოხმარების და გლუკოზის ტრანსპორტი ხუთჯერ.

ზრდის ჟანგბადის განკარგულებას და მოხმარებას.

ასტიმულირებს ლიპიდური ბიოსინთეზს.

ქლორიდი Carnitine

ძირითადი ფარმაკოლოგიური ეფექტი- საკანში ენერგიის გაცვლის გაზრდა.

სამოქმედო მექანიზმები.

ასრულებს intracellular ტრანსპორტი Acetyl Coenzyme - და Mitochondria β - სიმღერა ხანგრძლივი ჯაჭვის ცხიმოვანი მჟავები და pyruvate.

ზრდის აცეტილქოლინის პროდუქტებს.

ხელს უწყობს უჯრედის მემბრანის პროტეინის და ფოსფოლიპების სინთეზს.

ასტიმულირებს ქოლესტერინის სინთეზს.

მოკლევა- სამი კომპონენტი ნოოტროპული პრეპარატი.

ეს არის:

ამცირებს გემების მთლიანი პერიფერიულ წინააღმდეგობას;

ზრდის გულის წუთს.

ჭამა:

იგი აძლევს ნოოტროპულ ეფექტს, რესპირატორული და სისხლძარღვთა ცენტრების გააქტიურებას, ლიმბურ სისტემას და რეტიკულურ ფორმირებას.

Hexobendine:

შერჩევით სტიმულირებს intracellular მეტაბოლიზმს, იზრდება გლუკოზის და ჟანგბადის გამოყენებისას, როდესაც ანაერობული გლიკოლიზი გააქტიურებულია ჰიპოქსია.

2. Disaggregation და ანტიკოაგულანტური თერაპია

დაბალი მოლეკულური წონა ჰეპარინები.

Fractionrine (კალციუმის წნევა) 0.3 მლ (7500 ერთეული) დღეში subcutaneously.

Kleksan (ნატრიუმის enochaparin) 0.2 მლ (20 მგ) დღეში subcutaneously.

მრავალმხრივი გავლენა fetoplagacentage კომპლექსზე სამედიცინო ოზონი აქვს. ადგილობრივი ოზონის ეფექტი: ბაქტერიების, ვირუსებისა და სოკოების წინააღმდეგ საქმიანობის დეზინფექცია. სისტემის ეფექტი: მთლიანად სისხლის და მიკროცირკულაციის რელეოლოგიური თვისებების გაუმჯობესება; ანტიოქსიდანტური დაცვის ენზიმის სისტემების გააქტიურება; ჟანგბადის დამოკიდებული ორგანიზმის პროცესების სტიმულირება; იმუნოკომეტენტური უჯრედების საქმიანობის გაძლიერება.

ფუნდამენტური გავლენა პერინატალური exodue არის ორსულობის კურსი და ფუნქციონირება fetoplactlarar კომპლექსი, ისევე როგორც ნაკადი დაბადების და დაბადების.

კონსერვატიული თერაპიის ეფექტის არარსებობის შემთხვევაში, საოპერაციო მიწოდების ნაჩვენებია - Cesarean სექცია და დაბადების მეორე პერიოდში, პატარა მენჯის ღრუში - მეამბოხეები, მენჯის გადახედვისას - მოპოვების ნაყოფის მენჯის დასასრული.

ნაყოფის ჰიპოქსიის პრევენცია მშობიარობაში

ნათესავების შეწყვეტა.

ქალბატონის ლატერალური პოზიცია შრომით.

საინფუზიო თერაპია.

ჟანგბადის ინჰალაცია.

Tocolytic თერაპია.

Intrahamemic საინფუზიო.

დღეისათვის, ახალშობილის სახელმწიფოს მთავარი კრიტერიუმი არის Apgar- ის მასშტაბის შეფასება, რომელიც განსაზღვრავს არა მხოლოდ ჰიპოქსია, არამედ (არაპირდაპირ) რეანიმაციულ საქმიანობას (ცხრილი 22).

Შენიშვნა:6-7 ქულა - რბილი ჰიპოქსია; 4-5 ქულა - მაღალი ხარისხის ჰიპოქსია; არანაკლებ 4 ქულა - მძიმე ჰიპოქსია.

ახალშობილთა ასფიქსის მიზეზები აისახება ცხრილში. 23.

რეანიმაციის მოვლენების პროცედურა

მწვავე (t \u003d 32-33 ° C).

რესპირატორული ტრაქტის აღდგენა:

ლორწოს შეწოვა;

ტრაქეისა და ბრონქების ინტუიცია და სანიტაცია.

Breath მხარდაჭერა:

ჩანთა ambo;

აპარატურა IVL;

Naloxone.

მიმოქცევაში მხარდაჭერა:

საინფუზიო თერაპია;

Cadiotonics: Dopamine, Dobtreks.

არაპირდაპირი გულის მასაჟი ხორციელდება სტაბილური ბრადიკარდია, რომელიც გრძელდება 15-30 გ და გულისცემის 60-ზე მეტი / წთ

iVL- ის ფონზე.

ცხრილი 23.

ახალშობილთა ასფიქსის მიზეზები

ჩვილ ბავშვთა სიკვდილიანობა PRD- ის მიზეზებით: 45.9% -ს - გულისა და სისხლის მიმოქცევის სისტემის თანდაყოლილი დეფექტები; 32.9% -ით - მრავალჯერადი დეფექტები; 18.4% -ით - spina Bifida.და ნერვული სისტემის სხვა vices. ამრიგად, ჩვილ ბავშვთა სიკვდილიანობის შემცირების მნიშვნელოვანი რეზერვი არის ორგანიზაციის გაუმჯობესება და პრენატალური დიაგნოზის ხარისხის გაუმჯობესება.

გზების შემცირება perinatal morbidity და სიკვდილიანობის

პრენატალური პერიოდის კომპეტენტური შენარჩუნება.

ფართო პრენატალური სკრინინგი.

პრენატალური დიაგნოსტიკის მეთოდების სპეციალისტების მომზადება და მონაცემების ინტერპრეტაცია.

გამოცდილი სპეციალისტებისა და კონსულტანტების მაღალი პერინატალური რისკის ცოდნის მოზიდვა.

პერინატალური სიკვდილიანობის შემთხვევების ექსპერტიზა.

დაკომპლექტების თანამშრომლები.