Kuliah 15 hipoksia janin dan asfiksia dari bayi yang baru lahir

Struktur mortalitas perinatal

Prematuritas (50%).

Hipoksia intrauterin:

Peregangan;

Hipoksia saat melahirkan.

Kejahatan pembangunan.

Infeksi.

Kecelakaan atau cedera tidak terkait dengan persalinan.

Penyebab non-rahasia lainnya.

Dalam frekuensi absolut, penyebab mortalal perinatal yang paling umum adalah asfiksia intrauterin. Perkembangan insufisiensi plasenta dan asfiksia janin dikaitkan dengan kompleks faktor ibu dan buah, termasuk kemungkinan adaptif janin.

Faktor-faktor yang mempengaruhi oksigenasi janin

Lingkungan luar:

Tekanan oksigen atmosfer.

Faktor ibu:

Konsentrasi hemoglobin dan afinitasnya untuk oksigen;

Adaptasi kardiovaskular dan pernapasan dari ibu.

Faktor plasenta.

1. Fisiologis:

Tingkat aliran darah dan darah uterus.

2. Struktur:

Area permukaan difusi vorsin epitel;

Ketebalan membran difusi dari vorsin;

Shunt difusi.

Faktor Buah:

Konsentrasi dan mendominasi jenis hemoglobin;

Emisi jantung dan distribusi aliran darah.

Mekanisme adaptasi buah untuk hipoksia

Konsentrasi hemoglobin tinggi.

Afinitas tinggi hemoglobin janin (FHB) ke oksigen.

Laju aliran darah tinggi.

Tingkat perfusi organ janin lebih tinggi daripada kebutuhan fisiologis untuk oksigen.

Glycoliz anaerob.

Klasifikasi hipoksia fett

Kronis.

Kejengkelan kronis.

Klasifikasi Hipoksia

Hipoksik:

Ibu hipoksia (patologi ekstragenital);

Kegagalan plasenta (detasemen plasenta).

Gemik:

Penyakit janin dengan gangguan pengikatan oksigen (penyakit hemolitik).

Peredaran darah:

Kompresi pupovina;

Penyakit jantung bawaan.

Jaringan:

Pemanfaatan oksigen yang tidak lengkap dengan jaringan yang melanggar sistem enzimatik.

Penyebab utama hipoksia (kesusahan) janin

Insufisiensi plasenta.

Patologi janin.

Kompresi kabel.

Ibu hipoksia.

Insufisiensi plasenta ditandai dengan penurunan secara bertahap dalam transmisi oksigen dan nutrisi ke janin.

Bagian nutrisi adalah fungsi pertama yang rusak dengan FPN dengan pembentukan penundaan pertumbuhan janin intrauterin, untuk penurunan fungsi pernapasan plasenta dengan pembentukan hipoksia. Hipoksia persisten menyebabkan metabolisme anaerob dan oposis janin. Dengan demikian, manifestasi klinis yang signifikan dari insufisiensi plasenta kronis adalah penundaan pertumbuhan janin.

Di bawah SZRP janin, ketidakkompus ukurannya dengan normal untuk periode kehamilan tertentu dipahami. Kriteria awal untuk kehadiran SZRP pada anak adalah mengurangi nilai berat badan dan (atau) karakteristik pertumbuhan usia kehamilan, selama 2 minggu (atau lebih) kurang dari yang sebenarnya.

Dengan menyatukan terminologi sesuai dengan ICD-10, kami menganggapnya bijaksana untuk menunjukkan istilah "bentuk asimetris SZRP" massa kecil janin untuk usia kehamilan ini (RO.5.0), istilah "bentuk simetris SZRP" - Ukuran janin kecil untuk usia kehamilan tertentu (RO.5.1), dan istilah "hipotrofi" - patologi yang terkait dengan kegagalan janin (RO.5.2).

Etiologi dan patogenesis SZRP tercermin pada Gambar. 101.

Ara. 101.Etiologi dan patogenesis SZRP

Ketika menggeneralisasi penyebab pengembangan szrp janin dikurangi menjadi yang berikut.

1. Gangguan metabolisme karena berbagai komplikasi kehamilan.

2. Anomali kongenital atau infeksi intrauterin.

3. Ketidakcukupan produksi hormon pertumbuhan janin atau patologi reseptor mereka.

Arah utama dalam pengobatan insufisiensi fungsi plasenta adalah sebagai berikut.

1. Normalisasi sirkulasi darah plasenta uterus.

2. Normalisasi pertukaran gas antara organisme ibu dan janin.

3. Meningkatkan aktivitas metabolisme plasenta.

4. Dampak pada tubuh janin, yang merupakan plasenta (jalur pertukaran paraplventory).

Prinsip Teori Insuffisiensi Plasental

Terapi infus.

Anabolic, terapi nootropic (actorgin, carnitine chloride, instenon, orotat kalium, riboksin, dll.).

Terapi degrementer (Kuraltyl, aspirin, heparin berat molekul rendah, pentoxifillain, xanthinol nikotin, dll.).

Terapi antioksidan (asam askorbat, tokoferol).

Terapi tokolitik.

Terapi ozon.

Terapi etiotropic.

1. Terapi Anabolik.

Aktovegin.- hemoderivat peptida berat molekul dan asam nukleat.

Tindakan dasar- Peningkatan metabolisme energi sel. Mekanisme aksi.

Meningkatkan konsumsi intraseluler dan transportasi glukosa lima kali.

Meningkatkan pembuangan dan konsumsi oksigen.

Merangsang biosintesis lipid.

Chloride Carnitine.

Efek farmakologis utama- Meningkatkan pertukaran energi sel.

Mekanisme aksi.

Melakukan transportasi intraseluler acetyl coenzyme - dan di mitokondria β - Menyanyikan asam lemak rantai panjang dan piruvat.

Meningkatkan produk asetilkolin.

Merangsang sintesis protein dan fosfolipid membran sel.

Merangsang sintesis kolesterol.

Instenon- Obat nootropik tiga komponen.

Ini iFfillin:

Mengurangi resistensi perifer total kapal;

Meningkatkan volume jantung.

Makan yang sama:

Ini memberikan efek nootropik, mengaktifkan pusat pernapasan dan vaskular, sistem limbik dan formasi reticular.

Hexobendine:

Secara selektif merangsang metabolisme intraseluler, meningkatkan pemanfaatan glukosa dan oksigen ketika glikolisis anaerob diaktifkan di bawah hipoksia.

2. Disagregasi dan terapi antikoagulan

Heparin berat molekul rendah.

FractionRine (tekanan kalsium) 0,3 ml (7500 unit) per hari secara subkutan.

Kleksan (natrium enochaparin) 0,2 ml (20 mg) per hari secara subkutan.

Pengaruh multifasetik pada kompleks fetoplacentage memiliki ozon medis. Efek Ozon Lokal: Menyinfeksi aktivitas terhadap bakteri, virus dan jamur. Efek Sistem: Meningkatkan sifat-sifat reologi darah dan mikrosirkulasi secara keseluruhan; Aktivasi sistem enzim perlindungan antioksidan; stimulasi proses organisme tergantung oksigen; Memperkuat aktivitas sel imunokompeten.

Dampak mendasar pada eksodue perinatal adalah jalan kehamilan dan fungsi kompleks fetoplacentar, serta aliran kelahiran dan kelahiran.

Dengan tidak adanya pengaruh terapi konservatif, pengiriman operasional ditampilkan - operasi caesar, dan pada periode kedua kelahiran, dengan kepala di rongga panggul kecil - jepit kebidanan, dengan pratinjau panggul - ekstraksi janin untuk ujung panggul.

Pencegahan hipoksia janin saat melahirkan

Penghentian kerabat.

Posisi lateral wanita dalam persalinan.

Terapi infus.

Inhalasi oksigen.

Terapi tokolitik.

Infus intrahamemia.

Hingga saat ini, kriteria utama untuk keadaan bayi yang baru lahir adalah penilaian pada skala Apgar, yang menentukan tidak hanya tingkat hipoksia, tetapi juga (secara tidak langsung) kebutuhan untuk kegiatan resusitasi (Tabel 22).

catatan:6-7 poin - hipoksia ringan; 4-5 poin - hipoksia tingkat tinggi; Kurang dari 4 poin - hipoksia berat.

Alasan untuk asphyx dari bayi baru lahir tercermin dalam tabel. 23.

Prosedur untuk acara resusitasi

Dipanaskan (t \u003d 32-33 ° C).

Restorasi saluran pernapasan:

Hisap lendir;

Intubasi dan Sanasi Trakea dan Bronkus.

Dukungan napas:

Tas ambo;

Perangkat keras IVL;

Naloxone.

Dukungan Sirkulasi:

Terapi infus;

Cadiotonics: dopamin, dobtreks.

Pijat jantung tidak langsung dilakukan dengan bradikardia stabil yang berlangsung lebih dari 15-30 c dan detak jantung di bawah 60 UD / mnt

latar belakang IVL.

Tabel 23.

Penyebab asfiksia bayi baru lahir

Mortalitas bayi dari PRD menyebabkan: 45,9% kasus - cacat bawaan dari sistem sirkulasi jantung dan darah; dalam 32,9% - beberapa cacat; pada 18,4% - spina Bifida.dan sifat-sifat lain dari sistem saraf. Dengan demikian, cadangan substansial penurunan kematian bayi adalah untuk meningkatkan organisasi dan meningkatkan kualitas diagnosis prenatal.

Cara untuk mengurangi morbiditas perinatal dan mortalitas

Pemeliharaan yang kompeten dari periode prenatal.

Skrining prenatal lebar.

Pelatihan spesialis dalam metode diagnosis prenatal dan interpretasi data.

Menarik pengetahuan tentang risiko perinatal tinggi dari spesialis dan konsultan berpengalaman.

Penilaian Pakar dari Kasus Mortalal Perinatal.

Staf kepegawaian staf.